软骨（cartilage）即软骨组织，由软骨细胞和细胞间质组成。

1、透明软骨的基质是由胶原纤维、原纤维和周围无定形的基质组成。在胚胎时期有临时支架作用，后来这种作用被骨代替。成人的透明软骨主要分布在气管和支气管壁中、肋骨的胸骨端和骨的表面(关节软骨)。

2、弹性软骨的基质中除了胶原纤维还有弹性纤维，这种软骨弹性较大，主要分布在耳廓、外耳道壁、耳咽管和会厌、喉部等处。

3、纤维软骨基质中有成束的胶原纤维平行或交叉排列，较坚韧。分布在椎间盘、关节盂、关节盘以及一些腱、韧带等处，以增强运动的灵活性和保护、支持等作用。

幼儿软骨损伤后难于再生，而成人的软骨膜能使损伤的软骨再生。下颌骨及锁骨胸骨端的关节软骨亦属纤维软骨；其基质中有大量规则排列的胶原纤维。成年期后，许多软骨渐次骨化，为骨组织所替代；在透明软骨中，关节软骨和第一肋软骨终生不变。

软骨的组织类型

示例

2、关节软骨组织没有血管、淋巴管和神经末梢分布，为什么软骨伤后会发生疼痛?

以曲绵域为代表的学者认为，骸骨软骨病的病理改变应理解为一综合性病变，包括骸骨软骨及周围有关组织的伤病。并认为骸骨软骨病的症状不仅与软骨损伤晚期退行性病变有关，而且与其它组织的继发性病变有密切关系。

林共周等学者在关节软骨损伤研究中也证实，关节软骨损伤后或发生退变的病人常出现的慢性滑膜炎肿改变，是与关节软骨中2型胶原蛋白诱发局部自身免疫反应有关。这些研究都说明了继发性损伤组织炎变致痛的观点，而对骸骨本身致痛原因则未提及和揭示。

以宣蛰人为代表的学者认为，软骨组织中无神经末梢存在，即使骸骨关节软骨缺损得最为严重，至多引起因软骨面高低不平致关节间隙对合不称的机械因素给膝关节活动带来功能影响，而决不是疼痛。因此，宣氏认为骸骨下脂肪垫劳损疼痛是引起骸股关节软骨病的原发因素，因疼痛而惹起的骸股关节软骨面非生理性应力是致病的继发因素。这是骸股关节软骨损伤本身不致痛的观点。

据科学理论，使我们认识到碳骨软骨病的局部软骨伤损与骨内静脉痰阻、骨内压、营养代谢功能失调之间是有机联系的，这是整体观认识论的体现。现代医学在对本病的长期认识过程中也证明了这一点。骸骨软骨病引起的骨髓内静脉回流障碍、癣阻、骨内压升高、必然刺激分布于骨组织内的血管神经末梢和感受器而产生疼痛。这就是簇骨软骨病疼痛发生机制的根由。另外，膝关节复感风寒湿外邪，可加重骨内静脉癖阻和病理过程，而使疼痛加重。

2、低磷软骨病最常见的症状为骨痛、腰腿痛，其次为进行性肌无力，严重时行走困难，甚至卧床不起。四肢长骨、肋骨、骨盆及脊椎骨易发生病理性骨折、畸形及肌肉萎缩。腰腿痛是早期最常见的症状，推测由于腰椎病变所致。低磷软骨病发病率低，且缺乏特异症状，早期诊断比较困难，故临床上极易误诊，常误诊为腰椎间盘突出症、肋间神经痛、膑骨软化症、风湿性关节炎等，多在化验骨代谢指标后才能明确诊断。

3、病因，成年人低磷软骨病常见病因有：①膳食：低磷膳食、不吸收之抗酸药；②肾小管磷酸盐重吸收障碍。遗传性者包括：性连锁低血磷佝偻病、成人发病型VD抵抗性低血磷骨软化症、遗传性低血磷佝偻病伴高钙尿症、常染色体显性遗传低血磷佝偻病或骨软化症。散发性者包括：散发性低血磷骨软化症（磷酸盐性多尿症）、假瘤佝偻病、神经纤维瘤病、纤维发育异常、McCuneAlbright综合征等。③肿瘤所致佝偻病或骨软化症。④Fanconi综合征（广泛肾小管障碍）等。

早期诊断、及时手术和合理的治疗是改善低磷软骨病预后、提高患者生存率的关键。骨科及风湿科医生需要提高对本病认识。