科研综述

张学敏揭示了炎症诱发肿瘤过程的系列关键分子事件，特别是在炎症所致细胞周期紊乱和肿瘤耐药的机制方面做出了原创性发现，为干预“炎症诱发肿瘤”的进程提供了理论基础 。

张学敏首次阐明了炎症和免疫调控分子CUEDC2，通过对NF- B信号强度的负向调节控制，避免炎症反应过度并损伤自身组织，完成机体对炎症反应的精确调控。他进一步发现CUEDC2在大量肿瘤组织中表达异常增高，并证明CUEDC2导致细胞有丝分裂异常和基因组不稳定，促进了肿瘤发生和发展。他积极开展转化医学研究，将创新成果用于解决临床科学问题，发现CUEDC2过量表达导致了乳腺癌对内分泌治疗产生耐药性，并证明它是乳腺癌耐药的新标志物，为克服乳腺癌耐药提供了原创性的药物新靶点。张学敏还围绕着炎性信号通路、肿瘤生长信号通路、DNA损伤诱发肿瘤的信号通路，深入系统地研究了Gankyrin、SOX4、eIF5A、p53和Ras等基因的功能，发现炎症时Gankyrin表达水平持续增高，是Ras激活诱导肺癌等肿瘤发生和发展的必要条件；揭示了SOX4和eIF5A等分子在大肠癌等肿瘤细胞生长调控中的作用机制。所取得的重要发现对提高临床放、化疗的疗效和肿瘤分子治疗具有重要理论价值 。

学术论著

张学敏作为通讯作者以Article形式在《Nature Immunology》《Nature Medicine》《Nature Cell Biology》等国际学术杂志上系统性地发表了一系列原创性研究成果 。

Fang, D. F., He, K., Wang, N., Sang, Z. H., Qiu, X., Xu, G., ... & Li, A. L. (2014). NEDD4 ubiquitinates TRAF3 to promote CD40-mediated AKT activation. Nature communications, 5(1), 1-11.

Chen, Y., Wang, S. X., Mu, R., Luo, X., Liu, Z. S., Liang, B., ... & Bai, Z. F. (2014). Dysregulation of the miR-324-5p-CUEDC2 axis leads to macrophage dysfunction and is associated with colon cancer. Cell reports, 7(6), 1982-1993.

Pan, X., Zhou, T., Tai, Y. H., Wang, C., Zhao, J., Cao, Y., ... & Mu, R. (2011). Elevated expression of CUEDC2 protein confers endocrine resistance in breast cancer. Nature medicine, 17(6), 708-714.

Gao, Y. F., Li, T., Chang, Y., Wang, Y. B., Zhang, W. N., Li, W. H., ... & Pan, X. (2011). Cdk1-phosphorylated CUEDC2 promotes spindle checkpoint inactivation and chromosomal instability. Nature cell biology, 13(8), 924-933.

Man, J. H., Liang, B., Gu, Y. X., Zhou, T., Li, A. L., Li, T., ... & Li, W. H. (2010). Gankyrin plays an essential role in Ras-induced tumorigenesis through regulation of the RhoA/ROCK pathway in mammalian cells. The Journal of clinical investigation, 120(8), 2829-2841.

Pan, X., Zhao, J., Zhang, W. N., Li, H. Y., Mu, R., Zhou, T., ... & Zhang, P. J. (2009). Induction of SOX4 by DNA damage is critical for p53 stabilization and function. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(10), 3788-3793.

Li, H. Y., Liu, H., Wang, C. H., Zhang, J. Y., Man, J. H., Gao, Y. F., ... & Zhou, T. (2008). Deactivation of the kinase IKK by CUEDC2 through recruitment of the phosphatase PP1. Nature immunology, 9(5), 533-541.

Zhang, P. J., Zhao, J., Li, H. Y., Man, J. H., He, K., Zhou, T., ... & Xia, Q. (2007). CUE domain containing 2 regulates degradation of progesterone receptor by ubiquitin–proteasome. The EMBO journal, 26(7), 1831-1842.

Zhou, T., Liang, B., Su, G. Y., Gong, W. L., Li, H. Y., Tian, L. F., ... & Li, W. H. (2007). Identification of ubiquitin target proteins using cell-based arrays. Journal of proteome research, 6(11), 4397-4406.

科研成果奖励

人才培养

教育思想

张学敏与青年科技人员交流时经常谈到：“只要你坚持用自己的知识和才能去服务他人和社会，你就会发现自身的价值”。他始终把承担任务作为检验忠诚、履行使命的重要途径 。

指导学生

根据国家自然科学基金委员会2012年度报告显示，张学敏已培养硕士、博士和博士后50余人，团队中包括国家杰出青年科学基金获得者3名、中国青年科技奖获得者2名、总后勤部科技新星4名、全国百优博士论文获得者1名、北京市科技新星2名 。

团队建设

张学敏领衔的团队是“国家自然科学基金创新研究群体”，也是蛋白质组学国家重点实验室、抗毒药物与毒理学国家重点实验室的组成部分 。

荣誉表彰