极低密度脂蛋白，是由肝脏利用乳糜颗粒残粒、胆汁酸、脂肪酸、糖和蛋白质的中间代谢物与肝脏内合成的载脂蛋白组成的一种脂蛋白。因其密度极低(0.96～1.063)，分子大小为25～80NNL，内含三酰甘油60%。

极低密度脂蛋白

胆固醇酯经CETP转送给VLDL进行交换，而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL，VLDL转变成VLDL残粒（remnant），而后大部分通过VLDL受体摄入肝，小部分则转变成LDL继续进行代谢。

正常的极低密度脂蛋白一般没有致动脉粥样硬化的作用。但由于极低密度脂蛋白中甘油三酯占50%~70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦极低密度脂蛋白水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。由于高脂血症病人和糖尿病病人的极低密度脂蛋白代谢功能不正常，这些病人的极低密度脂蛋白具有致动脉粥样硬化的作用。在家族性混合型高脂血症病人中，极低密度脂蛋白颗粒相对较小，且相对富含载脂蛋白B，这种极低密度脂蛋白具有很强的致动脉粥样硬化的作用。因此，极低密度脂蛋白也被称之为致动脉粥样硬化因子。极低密度脂蛋白代谢产生的中间密度脂蛋白也一直被认为具有致动脉粥样硬化的作用。

一旦在此循环中，VLDL便和脂蛋白脂酶（LPL）在身体里的微血管床接触，像是，脂肪、心脏和骨骼肌。LPL会从VLDL移走三酸甘油脂，用来储存或制造能量。所以VLDL会在转变回HDL，apoC-II转变为HDL但是保有apoE。HDL也转换胆固醇脂变成VLDL，透过胆固醇脂转运蛋白（CEPT）交换磷脂质和三酸甘油脂。当因为LPL和CETP酵素的作用，使得越来越多三酸甘油脂从VLDL被移走，这样使分子组成改变，使它变成中密度脂蛋白（IDL）。

50%的中密度脂蛋白可透过载脂蛋白B以及中密度脂蛋白含有的apoE被肝脏上的接收细胞辨识。剩下50%的中密度脂蛋白失去了apoE。当他们的胆固醇含量比三酸甘油脂多时，他们会变成LDL（以apoB-100做为主要的在脂蛋白）。LDL透过LDL接收器，会以内吞的方式使LDL进入细胞，储存为细胞膜的结构，还是成为固醇类荷尔蒙，或是胆脂酸。

病毒脂质颗粒（lipo-viral particles，LVP）是含有载脂蛋白、丙型肝炎病毒RNA及丙型肝炎病毒蛋白的低密度/极低密度脂蛋白，被认为是丙型肝炎患者血液样本中最具感染力的部分。研究指出脂蛋白酶不但参与（极）低密度脂蛋白的代谢过程，在细胞实验中也会抑制丙型肝炎病毒的感染。对于这些病毒脂质颗粒中的脂肪及蛋白对于丙型肝炎病毒感染的功能的研究仍未清楚。

极低密度脂蛋白

（1）极低密度脂蛋白增高主要原因是甘油三酯增高，常伴有高密度脂蛋白—胆固醇降低和糖耐量降低，血尿酸过多等；还可见于酗酒、胰腺炎、肥胖、糖尿病、低甲状腺素症、肾病综合症、尿毒症及禁食、妊娠等。

（2）糖是合成极低密度脂蛋白的主要原料之一，所以进食过量的糖可诱发极低密度脂蛋白的合成增加。

（3）极低密度脂蛋白测定需与甘油三酯，胆固醇及其它脂蛋白同时测定分析，才具有诊断价值。